Естествен механизъм, чрез който човешката имунна система убива туберкулозни бактерии (ТБ) е бил открит от учени в института "Франсис Крик" в Англия. Това откритие може да помогне в борбата резистентните към антибиотици бактерии.
Откритията са публикувани в Cell Host & Microbe и могат да позволят разработката на лечение за туберкулоза без използването на антибиотици, без значение дали щамовете имат антибиотична резистентност или не. Изследването е проведено съвместно с учени от Университета в Осло (University of Oslo), Институт за Инфекциозна Биология "Макс Планк" в Германия (Max Planck Institute for Infection Biology in Germany), и Института за Молекулярни Природни Науки "Радбауд" в Холандия (Radboud Institute for Molecular Life Sciences in the Netherlands)Клетки на имунната система, наречени макрофаги, разпознават и поглъщат Mycobacterium tuberculosis, обгръщайки патогена с плътно изолиращи го вътреклетъчни органели, познати като фагозоми. Преди ензимите и токсичните продукти да са способни да влязат във фагозомата, за да убият бактерията, обаче, M. tuberculosis често успява да "избяга", пробивайки дупки във фагозомната мембрана и така навлиза във вътрешността на клетката. При следващата стъпка бактерията убива клетката и се изхранва с нейните хранителни вещества.
Екипът открива специфичният механизъм за защита чрез наблюдаване на инфектирани с ТБ клетки в реално време - фагозомите се уголемяват, което пречи на ТБ лесно да достигне и пробие мембраните на фагозомите. Това дава достатъчно време на клетката да приложи "оръжията" си (гореспоменатите ензими и токсични продукти) и да убие патогена, преди да е успял да се измъкне от фагозомите.
"Знаехме, че съществуват по-тесни и по-широки фагозоми, но чак сега става ясно защо." споделя Лора Шнетгер (Laura Schnettger), първи автор на изследването.Чрез маркирането на различни компоненти в макрофага с флуоресцентни маркери, екипът успява да види уголемяването на фагозомите, съдържащи M. tuberculosis, под микроскоп в реално време. Наблюдението им показало, че ТБ не успява да се измъкне от уголемените мембранни торбички, а също така и анти-бактериалните компоненти били доставени по-ефективно. Екипът открива още, че, когато макрофагите са заети с поглъщането на M. tuberculosis, протеин, известен като Rab20, доставя допълнителен мембранен материал до съдържащите патогена фагозоми, за да увеличи размерите им.
"Ако разглеждате клетката като град с много и различни видове транспорт, тогава Rab протеините са главните регулатори на градския транспорт. Те "казват" на клетъчните компоненти къде да отидат" обяснява Максимилиано Гутиерес (Maximiliano Gutierrez), ръководител на изследването, който също е и ръководител на група в института "Франсис Крик". "Rab20 насочва повече мембранни компоненти към фагозомите, увеличавайки ги по този начин и пречейки на бактериите да излязат."Екипът също така изследвал секрети от пациенти, болни от туберкулоза. Те установили, че болните имали повече Rab20 в тялото си, отколкото здравите хора, което подкрепя идеята, че въпросният протеин играе важна роля в борбата с туберкулозната инфекция.
Източник: https://www.crick.ac.uk
Научна публикация: Cell Host & Microbe
Коментари
Публикуване на коментар